دانلود مقاله تحقیق پایان نامه

زنان دارای اضافه وزن، دانشگاه علوم پزشکی

5-3-2- تغییرات سطوح پلاسمایی نیم رخ لیپیدی پس از تمرین [do_widget id=kl-erq-2]
در مطالعه حاضر، 8 هفته تمرین مقاومتی سبب کاهش معناداری در سطوح LDL و افزایش معناداری در سطح HDL موش های نر مقاوم به انسولین شد. در اکثر مطالعات نشان داده شده است که شاخص گلایسمیک و سطوح گلوکز خون بالاتر، باسطوح HDLپایین تر، LDL و نسبت LDL به HDLبالاتر در ارتباط است( Fatim aetal, 2013). لرک و همکاران (2009) در مطالعات خود بیان داشتند که ارتباط منفی بین سطح کمرین با HDL وجود دارد. در راستای این گزارش، مطالعه حاضرنیز نشان داد که کاهش معنادار غلظت کمرین پلاسما با افزایش معناداری در HDL همراه بود، که احتمال ارتباط معکوس این دو شاخص با هم را نشان میدهد. که این یافته ها با نتایج تحقیق صارمی و همکاران (1389)، (2010)، خلیلی و همکاران (1391)، ونوجاروی و همکاران (2012) و عثمان و همکاران (2012) همخوانی دارد.همچنین دربرخی مطالعات کاهش 16-3 درصدی LDLو بهبود 27-14درصدی HDL را متعاقب تمرینات مقاومتی گزارش شده است(رنجبر و همکاران، 1391).
مورا و همکارانش ( 2006 ) در پژوهشی تحت عنوان ارتباط فعّالیّت بدنی و شاخص توده بدن باشاخص های قلبی عروقی جدید و سنتی در زنان، به این نتیجه رسیده اند که سطح فعّالیّت بدنی کمتر و افزایش شاخص توده بدنی، به طور مستقل با افزایشLDL-C ، تری گلیسرید، کلسترول تام همراه است وفعّالیّت بدنی منظم عموماًبا سطح مطلوب شاخص های قلبی عروقی در ارتباط میباشد. همچنین اراضی و همکارانش (1391) به تأثیر یک دوره تمرینات هوازی و ترکیبی( مقاومتی- هوازی) بر روی نیم رخ لیپیدی در مردان میانسال دارای عوامل خطر زای قلبی- عروقی پرداختند، که تغییر معنی داری برسطوح تری گلیسرید،کلسترل تام ، LDL-C و HDL-C رانشان دادند.در پژوهش عسگری و همکاران(1390) نیز متعاقب 12 هفته تمرین ترکیبی (هوازی با شدّت 80-60 درصد ضربان قلب بیشینه و مقاومتی با شدّت 80-60 درصد یک تکرار بیشینه )، کاهش معناداری در تری گلیسرید و افزایش معناداری درHDL دختران دارای اضافه وزن مشاهده شد. یافته های پژوهش حاضر نشان داد که تمرین مقاومتی، احتمالاً با افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب و تری گلیسرید منجر به پاسخ افزایشی در سطح HDLآزمودنی ها شده است.شواهد نشان میدهند که تمرینات ورزشی، کلسترول تام و -LDL کلسترول را کاهش و HDL- کلسترول را در بیماران دیابتی نوع 2 و مقاوم به انسولین افزایش میدهند . در یک مطالعه فراتحلیلی، اثرات تمرین بر چربی های خون در افراد دیابتی نوع 2 مشاهده شد که LDL حدود 5 درصد متعاقب تمرین هوازی کاهش می یابد(Kelley et al, 2007). همچنین تمرینات مقاومتی با افزایش توده عضله و کاهش بافت چربی ممکن است سبب بهبود شاخص های سندروم متابولیک از جمله نیم رخ لیپیدی گردد(Mitrakou etal, 1992). به نظر میرسد مزایای تمرین ورزشی بر نیم رخ چربی خون وقتی که با کاهش وزن همراه باشد، بیشتر است. در برخی مطالعات که به طور همزمان از مداخلات برنامه تمرینی و رژیم غذایی استفاده کردند، کاهش بیشتری در کلسترول تام و تری گلیسرید گزارش شده است(Bahrami etal, 2011).
حجم مناسب تمرین باعث کاهش تری گلیسرید درون عضلانی میشودو لیپوپروتئین لیپاز راتحریک میکند، افزایش فعّالیّت لیپوپروتئین لیپاز باعث برداشت بیشتر تری گلیسرید خون میشود که به نوبه خود مؤلفه های سندروم متابولیک را کاهش میدهد( اراضی و همکاران، 1391). نشان داده شده است که طی فعّالیّت ورزشی و پس از آن، انسولین پلاسما کاهش مییابد و احتمالاٌ یکی از عوامی که کلسترول را دستخوش تغییر و تحول قرار میدهد میزان انسولین پلاسما است. به احتمال زیاد، کاهش انسولین موجب فعّال شدن لیپولیز از بافت چربی و افزایش غلظت اسید چرب آزاد پلاسما میشود، همزمان با کاهش انسولین ترشح گلوکاگون نیز زیاد می شودکه باعث تسریع در روند لیپولیز میشود(Gutin etal, 2002 ). همچنین تمرین ورزشی باعث افزایش فعّالیّت دستگاه سمپاتیک( اپی نفرین و نواپی نفرین ) و هورمون رشد میشود که هرکدام از این هورمون ها نیز به نوبه خود لیپولیز را فعّال میکند و منجر به کاهش توده چربی بدن میشود( اراضی و همکاران، 1391).
همچنین یافته های حاضر با برخی نتایج محققان همخوانی ندارد و همسو نیست از جمله : همچنین گورا و همکارانش (2007) پی برده اند8 هفته تمرین تداومی شنا هفته ای 2 تا 5 جلسه و با شدّت حمل وزنه ای به میزان 5% وزن بدن و تمرین همراه با اضافه بار، تغییر معناداری در نیم رخ موش های صحرایی ایجاد نمیکند. قنبری نیاکی و همکارانش (2007)، نیز در مطالعه ای که روی موش های صحرایی انجام دادند به این نتیجه رسیدند که روزانه 90 دقیقه دویدن روی نوارگردان، هفته ای 5 جلسه، به مدّت 6 هفته در مقادیرتری گلیسرید، کلسترل تام و LDL-C آزمودنی ها تغییر معنی داری ایجاد نمیکند، در حالی که موجب افزایش معنی دارHDL-C میشود. همچنین نایبی و همکارانش در سال 1390 تأثیر تمرینات مقاومتی و هوازی بر نیم رخ لیپیدی سرم زنان دارای اضافه وزن را بررسی کردند که تغییر معنی داری در نیم رخ لیپیدی مشاهده نکردند. شاید بتوان شدّت، نوع، وضعیت و مدّت تمرینات و همچنین سن آزمودنی ها را علّت حصول این نتایج دانست، سطوح اوّلیه این شاخص ها در شروع تمرین نیز عامل تأثیر گذاری است به طوری که هرچه میزان اوّلیّه کلسترل تام، تری گلیسرید و LDL-C زیاد و میزان HDL-Cکم باشد، تغییرات محسوس تری نشان داده خواهد شد. بر اساس یافته های اکثر مطالعات، اگر تمرین به همراه یک برنامه ی محدودیت کالری دریافتی تجویز شود، میتواند تغییرات کاهش معنادارتری را در سطوح پلاسمایی چرب ی های خون به وجود آورد.
5-3-3- تغییرات سطوح پلاسمایی انسولین وگلوکز پس از تمرین
در مطالعه حاضر، 8 هفته تمرین مقاومتی سبب کاهش معناداری در سطوح گلوکزو انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین شد. نتایج مطالعه حاضربا تحقیق ایبانز و همکاران(2010) که گزارش کردند 16 تمرین مقاومتی (باشدّت 80 درصد یک تکرار بیشینه) موجب افزایش 43 درصدی در عملکرد انسولین و کاهش 1/7درصدی در سطح گلوکز پلاسما میشودو تحقیق عابدی و همکارانش (1390) که به بررسی تأثیر یک جلسه تمرین مقاومتی بر شاخص مقاومت به انسولین در مردان غیر فعّال پرداختند و نشان دادند غلظت انسولین قبل و بعد تمرین به طور معنی داری 24 ساعت بعد از پایان فعّالیّت کاهش یافت، همخوانی دارد. از ویژگی های تمرین مقاومتی این است که موجب افزایش توده عضلانی میشودو این امر ممکن است کنترل گلایسمیک و مقاومت انسولینی را بهبود ببخشد(شعبان پوراومالی، 1391).
همچنین در همین راستا گزارشی مبنی برکاهش معنادار گلوکزخون ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله و افزایش قدرت عضلانی متعاقب 8 هفته تمرین مقاومتی با شدّت بالا( 80 درصد یک تکرار بیشینه) توسط مایورانا و همکاران (2002)داده شد که این یافته ها با نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارد.نتایج این پژوهش نشان داد که احتمالاً انقباضات عضلانی موجب افزایش برداشت گلوکز در عضلات اسکلتی میشود( Maiorana etal, 2002).
به احتمال زیاد مکانیزم های عمل احتمالی برای اثرگذاری سودمند تمرینات مقاومتی بر شاخص مقاومت به انسولین می تواند بدین قرار باشد: 1- افزایش بیان انتقال دهنده نوع چهارم گلوکز(GLUT4 ) در غشای سلولی از طریق فعّال کردن مسیر انتقال پیام های درون سلولی بعد از انقباضات عضلانی ناشی از تمرینات مقاومتی 2- گیرنده های انسولین، گلیکوژن سنتتاز و پروتئین کیناز-B 3 – فرا تنظیمی اجزای درگیر در آبشار سیگنالینگ انسولین.زیرا نشان داده شده است که در حین تمرین، سهم عضلات اسکلتی در برداشت گلوکز محیطی بیش از 75 درصد میباشد(استقامتی و همکاران، 1387).بنابر این میتوان این گونه نتیجه گیری کرد که فعّالیت ورزشی با شدّت بالا و مدّت طولانی، احتمالاً از طریق افزایش تودهی عضلات اسکلتی، افزایش انتقال گلوکز به عضله یا کاهش سنتز اسیدهای چرب، حساسیت به انسولین و بازجذب گلوکز به واسطه فعّالیت عضلات اسکلتی را افزایش میدهد. در مطالعه ای نشان داده شد، 12 هفته تمرین پیاده روی هوازی در زنان میانسال مبتلا به دیابت نوع 2 ( با شدّت 60-40 درصد حداکثراکسیژن مصرفی) منجر به بهبود در کنترل گلایسمیک، ترکیب بدن و ظرفیت تمرین در این افراد شد ولی کاهش معنا داری در گلوکزو هموگلوبین گلیکوزیله و نیم رخ لیپیدی مشاهده نشد(Belli etal, 2011). سازوکار تمرین مقاومتی بر کاهش گلوکز خون احتمالاً به این دلیل است که تمرینات مقاومتی اثر شبه انسولینی در بدن دارد و موجب دوباره سازی ذخایرگلیکوژن توسط سلول های عضلانی می شود( Saltiel etal,2001).
همچنین یافته های پژوهش حاضر با برخی یافته ها همخوانی ندارد، از جمله تحقیقات فلوکی و همکاران عدم تغییر در غلظت گلوکز ، 18 ساعت بعد از تمرین مقاومتی را گزارش کردند اما پاسخ پایین تر انسولین را مشاهده کردند .فینیچا و همکاران پاسخ پایین تر گلوکز 24-12 ساعت پس از تمرین مقاومتی در زنان دیابتی نوع 2 بدون مشاهده تفاوت در سطح انسولین را گزارش کردند. همچنین در مطالعه هاسون و همکاران تغییری در پاسخ های گلوکز و انسولین پس از یک جلسه فعّالیّت نوارگردان با 75 درصد ضربان قلب بیشینه به مدّت 75 دقیقه در افراد سیاه پوست و سفید پوست مشاهده نشد. بنابراین دلیل این امر ممکن است پاسخ های متفاوت انسولین و گلوکز به تمرین باشد. علاوه بر موارد فوق، عوامل متعدّد دیگری از جمله شدّت و یا مدّت تمرین ، دریافت رژیم استاندارد و فعّالیّت جسمانی روزانه و همچنین جمعیّت مورد مطالعه نیز ممکن است در این امر دخالت داشته باشند(رنجبر و همکاران، 1391). مثلاٌ خلیلی و همکاران در پژوهش خود مشاهده کردندکه 8 هفته تمرین مقاومتی کاهش معناداری در انسولین و شاخص مقاومت به انسولین ایجاد نمیکند. در پژوهش آنها 8 هفته تمرین مقاومتی شامل 3جلسه در هفته با 60 تا 70% حداکثر یک تکرار بیشینه بود. که یکی از دلایل معنادار نبودن تمرینات مقاومتی بر سطح انسولین و شاخص مقاومت به انسولین در این پژوهش شدّت و مدّت تمرینات می باشد چرا که تمرینات مقاومتی با شدّت بالا باعث افزایش برداشت گلوکز و تخلیه گلیکوژن میشود. درمطالعاتی که پاسخ گلوکز خون را به یک جلسه تمرین مقاومتی شدید مورد بررسی قرار دادند مشاهده شد که گلوکز پلاسما افزایش معناداری داشته است که این به خاطر افزایش سطوح کاتکولامین ها در خون میباشد که فرآیند گلیکوژنولیزکبدی را تحریک میکند(Hu etal, 2006). قابل ذکر است که ساز و کارهای احتمالی کاهش انسولین شامل : افزایش پروتئینهای ناقل گلوکز (GLUT 4)، کاهش ترشح و افزایش پاک سازی اسیدهای چرب آزاد، افزایش تحویل گلوکز به عضلات و تغییر در افزایش تمایل عضلات به گلوکز در دسترس میباشد(خلیلی و همکاران، 1392 ). نتایج تحقیق حاضرنیز کاهش معناداری را در سطح انسولین و گلوکزپلاسما متعاقب 8 هفته تمرین مقاومتی در موش های نر مقاوم به انسولین نشان داد. یکی از دلایل اصلی در بروز مقاومت به انسولین آنتاگونیست های انسولین موجود در گردش خون ازجمله هورمون های خود تنظیمی بدن شامل گلوکاگون، اپی نفرین، کورتیزل و هورمون رشد میباشند که با عمل انسولین مخالفت میکنند(شعبان پوراومالی، 1391). اگرچه بیشتر م طالعات پیشنهاد میکنند که مقاومت انسولینی در نتیجه اختلال در عملکرد انسولین رخ میدهد، اما در سطح سلولی، مقاومت انسولینی با کاهش در تعدادگیرنده هاو یا در جذب انسولین مرتبط است که در نهایت منجر به تغییر در هدایت سیگنال ها در سطح غشای سلولی وتغییرگیرنده های فسفوریلاسیون و حوادث و رویدادهای پس گیرنده سیتوپلاسمی میشود. کاهش فعّالیّت گیرنده آنزیم تیروزین کیناز، کاهش انتقال گلوکز، کاهش فعّالیّت آنزیم گلیکوژن سنتازو کاهش تحریک آنزیم پیروات دهیدروژناز از علل بروز مقاومت انسولینی در سطح سلولی هستند(Bloomgarden etal,1998) . بنابراین در اکثر مطالعات مشاهده شده است که تمرین و فعّالیّت ورزشی صرف نظر از نوع آن، موجب کاهش در مقاومت به انسولین و متعاقب آن بهبود در کنترل قندی و هیپر گلایسمی در این بیماران میشود. با این حال سازو کارچگونگی ایجاد مقاومت به انسولین، عدم تحمّل گلوکز و هیپرگلایسمی و تأثیر تمرین مقاومتی بر این موارد به خصوص در سطح سلولی هنوز جای بحث دارد و نیازمند تحقیقات بیشتر در این حیطه میباشد.
5-4- نتیجه گیری
در مجموع، یافته های پژوهش حاضر نشان داد که تمرین مقاومتی فزاینده، کاهش معناداری را در سطح پلاسمایی کمرین، نیم رخ لیپیدی وهمچنین سطوح گلوکز،انسولین ناشتا در موش های نر مقاوم به انسولین ایجادنمود و به طور کلی بیان کننده اهمیّت تمرین های مقاومتی با شدّت های بالا در کاهش عوامل خطرساز تهدیدکننده بیماری ها مرتبط با مقاومت انسولینی همچون دیابت است.کمرین یک پپتید مترشحه از خانواده بزرگ آدیپوسایتوکین ها میباشد و احتمالاً از طریق ایجاد وضعیت التهابی در بافت چربی، منجر به ایجاد مقاومت به انسولین می شودو عوارض خطر بیماری دیابت را افزایش میدهد، لذا از کاهش این متغیر در مطالعه حاضر، می توان استنباط کرد که به نظر می رسد که تمرین مقاومتی با شدّت بالا میتواند گامی مؤثر در جهت کنترل و کاهش مقاومت به انسولین باشد.
5-5- پیشنهادات
1- از آنجایی که کمرین نقش مهمّی در التهاب بافت چربی و عدم کارایی درست بافت چربی دارد، لذا پیشنهاد میگردد شاخص های التهابی در تحقیقات آتی اندازه گیری شوند.
2- به بررسی مجزای رابطه ی بین کمرین با انسولین و گلوگز در یک برنامه ورزشی مقاومتی و استقامتی پرداخته شود و این دو برنامه با یکدیگر مقایسه شود.
3- به علّت تأثیر مهمّ برخی از مکمل ها در کنترل سطوح گلوکز می توان به طور هم زمان از تأثیر ورزش مقاومتی و مکمل ها بر کنترل مقاومت به انسولین را بررسی نمود.
منابع
1- اسماعیلی بهنام، فرزانگی پروین، براری،علیرضا.(1391). ((تاثیر یک دوره تمرین مقدماتی کاراته به همراه مصرف شیر بر میزان کمرین و رزیستین پسران نابالغ دارای اضافه وزن)).همایش ملی دانشجویی ایمونولوژی ورزشی .دانشگاه تربیت مدرس 1391.صفحه های 47-45.
2- حقیقی سپیده، یغمایی پریچهر، هاشمی فاطمه، سعادتی نغمه، رمضانی تهرانی ، فهیمه، هدایتی مهدی.(1391).((ارتباط Chemerin، هورمون بافت چربی، با سندرم تخمدان پلی کیستیک)). مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران ،دوره 70 ، شماره 5، صفحه های 320تا 324.
3- حقیقی سپیده.(1391).(( بررسی ارتباط کمرین، هورمون بافت چربی با سندروم تخمدان پلی کیستیک(PCOS) )).پایان نامه دوره کارشناسی ارشد،تربیت بدنی دانشگاه آزاد اسلامی علوم تحقیقات .
4- خلیلی ثریا، نوری رضا.(1392).(( اثر 8 هفته تمرین مقاومتی بر لپتین و شاخص مقاومت به انسولین در دختران چاق)). مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی همدان دوره بیستم ، شماره 1 ، شماره مسلسل 67
5- رمرودی صغری.(1388).(( اثر هشت هفته تمرین استقامتی بر گرلین و ابستاتین HDL پلاسما در موشهای صحرایی نر)).پایاننامه کارشناسی ارشد. دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی. دانشگاه مازندران
6- رنجبر،روح الله .(1391).((تاثیر تمرین استقامتی همراه با روزه داری و یک دوره بی تمرینی بر غلظت پلاسمای لپتین و آدیپو نکتین مردان غیر فعّال)) .پایان نامه دوره کارشناسی ارشد،تربیت بدنی دانشگاه شهید بهشتی .
7- سیاه کوهیان معرفت، جوادی ابراهیم، قراخانلورضا ناظم فرزاد(1382).(( مقایسه اثر شدّت تمرینات هوازی بر عوامل خطرزای قلبی و عروقی درمردان بزرگسال)).فصل نامه المپیک، شماره 1و2.
]]>